Учёные исследовали собак, избежавших смертельной болезни благодаря мутации гена
Один из 3500 мальчиков, рождающихся в мире, наследует мутации, которые заставляют организм производить неверную версию белка дистрофина. В результате у такого ребёнка развивается не поддающаяся на сегодняшний день лечению мышечная дистрофия Дюшенна (Duchenne muscular dystrophy).
Болезнь проявляется у мальчиков, так как ген дистрофина находится на X-хромосоме. То есть, чтобы болезнь развилась у девочки, она должна унаследовать две копии мутантного гена.
Белок дистрофин помогает мышечным волокнам держаться вместе, а его отсутствие нарушает регенеративный цикл, который перестраивает мышечную ткань. В конце концов мышцы в теле больного человека замещаются жировой и соединительной тканью, и люди с мышечной дистрофией Дюшенна часто ещё в подростковом возрасте оказываются прикованными к инвалидному креслу. Большинство в итоге не доживает до 30 лет.
Как известно, многие болезни и методы их лечения моделируются на животных. В случае с мышечной дистрофией используются собаки. Некоторые самки золотистых ретриверов являются носителями мутации дистрофина, которая вызывает болезнь у щенков мужского пола. Собаководы, как правило, могут исключить такого рода риски с помощью генетического обследования особей. Однако Маяна Затц (Mayana Zatz), генетик из Университета Сан-Паулу, вместе со своими коллегами специально разводит щенков с мутациями. Понятно, что такие собаки обречены на смерть во имя науки.
Не так давно исследователи из Бразилии изучили и описали Ринго (Ringo), золотистого ретривера, родившегося в питомнике в 2003 году. Он в отличие от многих своих собратьев выжил: мышцы Ринго, как и других щенков из того же помёта, не деградировали.
ДНК-тестирование показало, что Ринго и его братья, несмотря на чудесное спасение, всё же унаследовал мутации дистрофина. Озадаченные исследователи решили внимательно наблюдать за необычными собаками в специально оборудованной для этого лаборатории – такой, в которой больным животным более-менее комфортно жить, подчёркивают учёные.
Ринго в общей сложности стал отцом 49 щенков от 4 различных самок. Один из этих щенков, получивший имя Суфлер (Suflair), также не продемонстрировал появления мышечной дистрофии, несмотря на наследование неисправного гена.
Учёные сравнили геномы Ринго и Суфлера с геномом других золотистых ретриверов, страдавших от мышечной дистрофии, и выявили мутацию в гене, кодирующем белок Jagged1, не характерную для других собак колонии (в общей сложности 31 особи).
Мышцы Ринго и его сына продемонстрировали более высокие уровни белка Jagged1 по сравнению с мышцами больных собак. Когда исследователи внедрили эту мутацию в эмбрионы рыбок данио-рерио, которым также не хватало дистрофина, такого рода манипуляции защитили рыбок от мышечных разрывов и других симптомов мышечной дистрофии.
Учёные всё ещё не могут сказать однозначно, как именно более высокие уровни белка Jagged1 защищают собак от мышечной дистрофии. Данный белок задействован во множестве биологических процессов, в том числе в развитии и регенерации мышц.
Возможно, данная мутация каким-то образом компенсирует проблемы регенерации, вызванные отсутствием дистрофина.
В настоящее время бразильские учёные пытаются найти препараты, которые будут способствовать производству более высоких уровней Jagged1 у мышей и рыбок данио-рерио (и те, и другие также являются модельными организмами, при этом их проще вырастить и пронаблюдать за их относительно короткой жизнью).
Эксперты полагают, что мутация, противостоящая мышечной дистрофии, может указать на новые методы лечения не только мышечной дистрофии Дюшенна, но и других причин атрофии мускулатуры, в том числе возрастной.
Ринго умер в прошлом году в возрасте 11 лет, что соответствует нормальному сроку жизни золотистых ретриверов. Суфлеру в настоящее время 10 лет – он всё ещё ходит, хотя уже и не может прыгать.
Портал «Вечная молодость» http://сайт
назадЧитать также:
05 Октября 2015Скрытые риски митохондриального донорства
Пока есть сомнения в безопасности сочетания геномной ДНК с произвольной митохондриальной, можно подбирать донора с мтДНК той же гаплогруппы, что и реципиент. Британские врачи собираются поступать именно так.
читать 22 Июля 2015Важный шаг на пути к лечению митохондриальных болезней
Исследователям удалось создать здоровые эмбриональные стволовые клетки из донорских яйцеклеток и ядер клеток пациентов с митохондриальными болезнями.
читать 20 Июля 2015Причина аутизма – ген FOXG1?
Регулируя уровень экспрессии FOXG1, исследователи смогли предотвратить перепроизводство тормозных нейронов из клеток пациента, а также обнаружили связь между изменением экспрессии этого гена и тяжестью макроцефалии и аутизма.
читать 13 Июля 2015Мы вам расскажем за гены:)
Науке не известно ни одного характерного гена, который был бы только у евреев и не проявлял бы себя в других этнических группах. Но у представителей еврейских общин по всему миру действительно есть схожие наследственные признаки.
читать 06 Июля 2015Среда и наследственность – начало
Врожденное или приобретенное? До какой степени врожденное, а до какой приобретенное? Споры такого рода ведутся практически о любом свойстве человеческого организма, и, в особенности рьяно, об отклонениях от нормы.
Актуальность темы Недавно, я смотрела телевизор и увидела передачу о группе ученых - генетиков, которые, рассказывали о генетических мутациях. Одни утверждали, что генетические мутации - « чума 21 века ». Другие же ничего плохого в этом не видели. Я решила взвесить все плюсы и минусы генетических мутаций.
Геномные мутации - изменение числа хромосом в геноме Полиплоидиз ация Образованиеорганизмов или клеток, геном которых представлен более чем двумя наборами хромосом. Радиоактивные излучения, действие ядохимикатов, высокая или низкая температура приводят к нарушению расхождения хромосом к полюсам клетки при митозе или мейозе. Анеуплоидия (гетероплоид ия) Изменение (увеличение или уменьшение) числа хромосом, не кратное гаплоидному набору. Не происходит расхождения хроматид отдельных хромосом при митозе, отдельных гомологичных хромосом в мейозе.
Хромосомные мутации - изменение структуры хромосом Делеция Потеря участка хромосомы. Причины этих мутаций различны: нарушения, возникающие при мейозе, при клеточном делении, а также разрывы хромосом и хроматид и воссоединение их в новых сочетаниях, при которых не восстанавливается нормальное строение хромосомы. Соли свинца и ртути, формалин, хлороформ, препараты для борьбы с сельскохозяйственными вредителями могут спровоцировать данные мутации Транслокация Изменение положения какого - либо участка хромосомы в хромосомном наборе. Основу составляет взаимный обмен участками между двумя негомологичными хромосомами, перемещение участка в пределах той же хромосомы (внутрихромосомная транспозиция) или в другую хромосому (межхромосомная транспозиция) Дупликация (удвоение) Удвоение фрагмента хромосомы, когда один из участков представлен в хромосоме более одного раза. Инверсия Поворот на 180° отдельных участков хромосом, вследствие чего в инвертированном участке меняется последовательность генов на обратную. Центрическое слияние Слияние негомологичных хромосом.
Генные (точковые) мутации Изменение нуклеотидной последовательности молекулы ДНК в определенном участке хромосомы. Воздействие химических мутагенов, УФ - лучей. 2. По месту возникновения Соматические мутации Возникают в соматических клетках Воздействие химических мутагенов, УФ - лучей Генеративные мутации Происходят в клетках, из которых развиваются гаметы, или в половых клетках. Воздействие химических мутагенов, УФ - лучей 3. По адаптивному значению Вредные мутации Резко снижают жизнеспособность (полулетальные). Мутации, приводящие к смерти. Радиоактивные излучения, воздействие ядохимикатов, лекарств. Полезные мутации Служат материалом для эволюционного процесса, используются человеком для выведения новых сортов растений, пород животных. Возникают редко - одна на сотни тысяч случаев.
Генетические болезни Характеристика Примеры Врожденные Вызываются различными вредными факторами, которые действуют на будущую маму во время беременности Часть врождённых заболеваний наследуется. Занимают первое место по смертности. Фетальный алкогольный синдром - отклонения в психофизическом развитии ребёнка, причиной является употребление женщиной алкоголя до и во время беременности. Синдром является главной причиной нарушений умственного развития . Синдром Дауна форма геномной патологии, при которой чаще всего кариотип представлен 47 хромосомами, поскольку хромосомы 21- й пары представлены тремя копиями. Наследственные заболевания Обусловленные хромосомными и генными мутациями. Могут проявляться в любом возрасте, но чаще проявляются у детей. На наследственные заболевания не влияют мутагенные факторы . Болезнь Альцгеймера. Симптомы: спутанность, раздражительность и агрессивность, колебания настроения, нарушается способность говорить и понимать сказанное, происходит потеря долговременной памяти. Болезнь Паркинсона - хроническое заболевание, характерное для лиц старшего возраста. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов чёрного вещества среднего мозга и других отделов ЦНС, характерны двигательные нарушения, вегетативные, психические расстройства. нейронов среднего мозга Приобретённые болезни Приобретены в течение жизни. Могут плавно перетекать в наследственные. Некоторые приобретенные болезни остаются с хозяином, а некоторые быстро проходят. Аносмия – потеря обоняния. Чаще встречается частичная аносмия, на некоторые вещества. обоняния
Заключение: Исследования на разных объектах показали, что явление мутационной изменчивости свойственно всем организмам. Мутации затрагивают разнообразные стороны строения и функции организма. В настоящее время различают следующие виды мутаций: геномные, хромосомные, генные. К генетическим мутациям относят, прежде всего, болезни связанные с ними. Все генетические болезни делятся на 3 группы: врожденные, наследственные, приобретенные. Для мутации есть какая - то причина, хотя в большинстве случаев ее определить невозможно. Число мутаций можно резко увеличить, воздействуя на организм так называемыми мутагенными факторами. Большинство мутаций вредно для организма, однако могут быть нейтральные и полезные мутации. Учеными установлено, что наш организм самостоятельно мутирует борясь со многими заболеваниями, кроме того, ученые создают лекарственные средства, благодаря которым мы не погибаем от самых простых болезней (простуда, грипп и т. д.), а это тоже мутация.
Большинство мутаций оказываются вредными или имеют небольшое хозяйственное значение. Синглтон указал, что мутационная селекция дала некоторые ценные линии растений.
Он затратил много времени и сил для изучения влияния постоянного или продолжительного гамма-облучения на частоту мутаций. Это было сделано при использовании в качестве источника радиации Со 60 . Излучатель с СО 60 помещали в середину поля, и растения росли вокруг него.
Эксперименты Синглтона показали, что мутации более эффективно могут быть индуцированы при обработке растений кукурузы в течение короткого времени довольно высокой дозой радиации при условии, что этот период является радиочувствительным. Для кукурузы такой период наступает примерно за неделю до цветения метелок, но, несомненно, после мейоза, который является периодом чувствительности пыльцы. Так как при облучении в момент мейоза пыльца легко повреждается, необходимо дать мейозу завершиться до того, как растения помещают на радиационное поле. Для максимальной эффективности индуцирования мутаций растения не следует выращивать на радиационном поле, а лишь помещать на короткое время.
Синглтон отмечал, что шведские селекционеры использовали радиацию для получения новых сортов ячменя, пшеницы и овса. Некоторые мутантные линии ячменя имеют плотные колосья и очень прочную соломину. Другие линии были выше и более раннеспелыми, чем родители. Одна линия давала больше зерна и соломы, чем ее родители. Некоторые из новых линий овса раньше созревали, имели более выполненное зерно и давали больший урожай. Некоторые из новых линий пшеницы по сравнению с родителями были более низкорослыми, высокоурожайными и устойчивыми к стеблевой ржавчине. С помощью радиации были выведены новые сорта гороха, вики и картофеля.
Для регулирования численности популяций и для борьбы со многими вредными насекомыми могут быть использованы генетические методы. Разнообразные документально обоснованные генетические методы могут рассматриваться для регулирования численности вредителей. Для этого имеются два основания: давняя традиция генетики насекомых, в которой хромосомные манипуляции стали изящной наукой, и давняя традиция энтомологии, развившаяся из необходимости борьбы с насекомыми, которые переносят болезни или конкурируют с человеком за пищу.
Уоллес и Добжанский описали условия, приводящие к генетическому сокращению и вымиранию популяции. Они рассматривали индуцированные рецессивные летальные мутации и доминантные летальные мутации и сформулировали представление, что вымирание может быть вызвано лишь огромной частотой доминантных летальных мутаций.
Сообщения об оценке и использовании мутаций были сделаны Куинби, Голом, Ньюбомом, Нельсоном, Мак-Кеем, Кальдекоттом и Нортом. Возможности будущего использования предсказывали Смит, Нилан и Конзак и Грегори.
Смит и фон Борстель перечислили генетические механизмы, которые могут вызывать сокращение и уничтожение популяции. В их число входят: 1) мейотический дрейф, неразделимо связанный с генами стерильности самок, 2) условно летальные мутации, 3) нестабильное генетическое равновесие, вызванное составными частями хромосом, транслокации.
Мутационную селекцию обсуждал Грегори. Один раздел его статьи называется «Индуцированные мутации количественных признаков». Грегори индуцировал значительное увеличение генотипической вариансы урожайности арахиса путем рентгеновского облучения семян. Он сообщал об угнетающем действии рентгеновских лучей на среднюю урожайность арахиса. Сходные результаты были получены другими исследователями по рису, сое, ячменю и пшенице.
Грегори предположил, что различия в спектрах мутаций, вызываемых разными типами облучения и разными химическими веществами, наводят на мысль, что накладываемые генотипом ограничения мутаций могут быть частично преодолены путем использования большого числа мутагенов, для которых на низших организмах были показаны различия в специфичности. Он пришел к выводу, что нельзя ждать единственного большого шага вперед от индуцированных мутаций в высокоадаптированном материале. Грегори подчеркнул необходимость применения непрерывного давления отбора высокосовершенного вида.
Частота мутаций, величина изменения и вероятность улучшения сортов рассматривались Грегори. По его данным, в полигенной системе числа плюс и минус мутаций приблизительно одинаковы; существует величина фенотипического эффекта мутаций, которая дает «минус» эффекты, и нет его однонаправленности. Частота наблюдаемых изменений в популяции арахиса возрастает с уменьшением величины изменений.
Потенциальная полезность мутационной селекции спорна. Однако последняя является еще одним инструментом в селекционных программах.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
В последнем дополнении EVE Online: Into The Abyss появились новые возможности для пилотов. Одна из главных - мутаплазмиды , позволяющие изменять характеристики модулей, наращивая их эффективность или, наоборот, превращая их в ненужную груду мусора. Мутация в EVE Online существенно помогла пилотам всего Нового Эдема.
Игроки усилили свои корабли. Хотя, есть одна оговорка - добывать мутаплазмиды не дёшево и довольно рискованно. Из этого гайда вы узнаете, что собой представляет новый материал для апгрейда, а также как он видоизменяет модули. Зарегистрируйтесь в EVE Online на официальном сайте игры, и получите дополнительные 250"000 скилл-поинтов с самого начала.
Общая характеристика мутации в EVE Online
Пилоты активируют мутаплазмиды из любого места, будь то ангар либо трюм космического корабля. Модули просто перетаскиваются в появившееся окно интерфейса. После того как мутаплазмид, а также модуль выбраны, пользователь запускает команду «Мутировать». В результате вы увидите, что параметры обновились в плюс или минус (запущенный мутационный игровой процесс является необратимым).
Видоизменённые в ходе воздействия предметы получают специальный значок на иконке отображения: светлый треугольник, нанесённый на бордовый флажок. Такие вещи не могут переупаковываться/продаваться на игровом рынке. Табло информации мутированного модуля отображает как новые свойства предмета, так и те, которые были изначально. Здесь же можно узнать имя пилота, запустившего мутацию. Игрокам EVE Online рекомендуется использовать полученные модули только после изучения новых получившихся свойств, так как каждый предмет мутируется уникально.
Что такое мутаплазмиды в виртуальном мире Евы
Мутаплазмиды - это группа предметов, призванная улучшать атрибуты модулей для кораблей. Получить мутаплазмиды в Еве можно из Бездны, где данный материал существует в трех разновидностях:
- Gravid;
- Unstable;
- Decayed.
Более высокий уровень мутаплазмида способствует большему позитивному/негативному воздействию на модули. Чтобы узнать подробные сведения о возможных модификациях после мутации, перейдите во вкладку «Свойства» (Attributes) - доступны они на каждом мутаплазмиде, просто вызовите окно информации об этом предмете. Обратите внимание: использовать мутаплазмиды можно только с подходящими модулями - их перечень вы найдете во вкладке «Используется с» (Used with) .
Как получить мутаплазмиды в своё распоряжение
Существует два способа получить мутаплазмиды для мутации модулей в EVE Online - купить на игровом рынке (лучше в системе Jita ) или самостоятельно добыть из лута в Безднах. Рынком пользоваться не мудрено, просто забейте в поиск товаров вышеописанные разновидности - Gravid, Unstable или Decayed. Получить заветные предметы в Бездне будет посложнее:
- Купите ключ для входа в Бездну на игровом рынке в разделе «Товары» (Trade Goods) → «Нити бездны» (Abyssal Filaments).
- Находясь в открытом космосе на корабле с ключом в трюме можно войти в закрытую зону - Бездну. Разные ключи предназначены для зон разного вида (тип зоны отображён в названии ключа).
- После активации ключа игрок переносится в первый карман Бездны. В нём есть NPC враги, а также предусмотрены ворота в следующий карман. Всего их три в кажой Бездне.
- Каждый карман содержит структуру, которую можно и нужно уничтожить. Сделать это просто. В результате чего нередко выпадают мутаплазмиды, а также новые ключи, чертежи и материалы для строительства новых триглавианских кораблей.
Плюсы и минусы мутации
Модуль, обработанный мутаплазмидом, даёт лишь шанс на успех. Сравнить это можно с игрой в рулетку - в случае невезения характеристики боевого оборудования понижаются. Другой вариант: некоторые появившиеся возможности ухудшаются, другие же, наоборот, улучшаются. Линейка модулей теперь включает разнообразные непредсказуемые варианты, торговать которыми через рынок скорей всего не удастся - только через контракты. То есть игроки здесь сталкиваются с совершенно иными геймдизайнерскими стимулами разработчиков.
Игроки считают, что мутация в MMORPG EVE Online полностью изменила игру. Вчерашний мусор теперь обретает большую ценность, а то, что было популярно - становиться ненужным хламом. Более подробную информацию вы можете узнать из самого игрового клиента, а так же на официальном форуме EVE Online. Для нас важно ваше мнение - оставьте комментарий по поводу этой новой фишки в игре.
Рудиментарные структуры и компромиссные конструкции все еще могут быть обнаружены в организме человека, которые являются вполне определенными свидетельствами того, что у нашего биологического вида длинная эволюционная история, и что он не просто так появился из ничего.
Также еще одной серией свидетельств этого являются продолжающиеся мутации в человеческом генофонде. Большинство случайных генетических изменений нейтральные, некоторые вредные, а некоторые, оказывается, вызывают положительные улучшения. Такие полезные мутации являются сырьем, которое может быть со временем использовано естественным отбором и распределено среди человечества.
В этой статье некоторые примеры полезных мутаций...
Аполипопротеин AI-Milano
Болезнь сердца является одним из бичей промышленно развитых стран. Она досталась нам в наследство из эволюционного прошлого, когда мы были запрограммированы на стремление к получению богатых энергией жиров, в то время бывших редким и ценным источником калорий, а теперь являющихся причиной закупорки артерий. Однако существуют доказательства того, что у эволюции имеется потенциал, который стоит изучать.
У всех людей есть ген белка под названием аполипопротеин AI, являющийся частью системы, транспортирующей холестерин по кровотоку. Apo-AI является одним из липопротеинов высокой плотности (ЛВП), о которых уже известно, что они являются полезными, поскольку удаляют холестерин со стенок артерий. Известно, что среди небольшого сообщества людей в Италии присутствует мутировавшая версия этого белка, которая называется аполипопротеин AI-Milano, или, сокращенно, Apo-AIM. Apo-AIM действует еще более эффективно, чем Apo-AI во время удаления холестерина из клеток и рассасывания артериальных бляшек, а также дополнительно действуя как антиокислитель, предотвращающий некоторый вред от воспаления, которое обычно возникает при артеросклерозе. По сравнению с другими людьми у людей с геном Apo-AIM значительно ниже степень риска развития инфаркта миокарда и инсульта, и в настоящее время фармацевтические компании планируют выводить на рынок искусственную версию белка в виде кардиозащитного препарата.
Также производятся другие лекарственные препараты, основанные на еще одной мутации в гене PCSK9, производящей подобный эффект. У людей с этой мутацией на 88% снижен риск развития болезни сердца.
Увеличенная плотность костей
Один из генов, который отвечает за плотность кости у людей, называется ЛПНП-подобный рецептор малой плотности 5, или, сокращенно, LRP5. Мутации, ослабляющие функцию LRP5, как известно, вызывают остеопороз. Но другой вид мутации может усилить его функцию, вызывая одну из самых необычных известных мутаций у человека.
Эта мутация была обнаружена случайно, когда молодой человек со своей семьей со Среднего Запада попали в серьезную автокатастрофу, и с места ее происшествия они ушли сами без единой сломанной кости. Рентген выявил, что у них, так же как и у других членов этой семьи, кости были значительно крепче и плотнее, чем это обычно бывает. Занимающийся этим случаем врач, сообщил, что "ни один из этих людей, у которых возраст колебался от 3 до 93 лет, никогда не ломал кости". Фактически оказалось, что они являются не только невосприимчивыми к травмам, но и к обычной возрастной дегенерации скелета. У некоторых из них имелся доброкачественный костистый нарост на небе, но кроме этого у болезни не было других побочных эффектов – кроме того, как сухо было отмечено в статье, что это затрудняло плавание. Как и в случае с Apo-AIM некоторые фармацевтические фирмы исследуют возможность использования этого в качестве исходной точки для терапии, которая могла бы помочь людям с остеопорозом и другими болезнями скелета.
Устойчивость к малярии
Классическим примером эволюционного изменения у людей является мутация гемоглобина под названием HbS, заставляющая эритроциты принимать изогнутую, серповидную форму. Наличие одной копии дарит устойчивость к малярии, наличие же двух копий вызывает развитие серповидноклеточной анемии. Но мы сейчас говорим не об этой мутации.
Как стало известно в 2001 году, итальянские исследователи, изучающие население африканской страны Буркина-Фасо, открыли защитный эффект, связанный с другим вариантом гемоглобина, названного HbC. Люди со всего одной копией этого гена на 29% меньше рискуют заразиться малярией, в то время как люди с двумя его копиями могут наслаждаться 93%-ым сокращением риска. К тому же этот вариант гена вызывает, в худшем случае, легкую анемию, а отнюдь не изнурительную серповидноклеточную болезнь.
Тетрохроматическое зрение
У большинства млекопитающих хроматическое зрение несовершенно, поскольку у них имеется только два вида колбочки сетчатки, ретинальных клеток, различающих различные оттенки цвета. У людей, как и у других приматов, имеются три таких вида, наследство прошлого, когда хорошее хроматическое зрение использовалось для поиска спелых, ярко окрашенных фруктов и давало преимущество для выживания вида.
Ген для одного вида колбочки сетчатки, в основном отвечающий за синий оттенок, был найден в хромосоме Y. Оба других вида, чувствительные к красному и зеленому цвету, находятся в X-хромосоме. В силу того, что у мужчин имеется только одна X-хромосома, мутация, повреждающая ген, отвечающий за красный или зеленый оттенок, приведет к красно-зеленой цветовой слепоте, в то время как у женщин сохранится резервная копия. Это объясняет факт, почему это заболевание почти исключительно присуще мужчинам.
Но возникает вопрос: что происходит, если мутация гена, отвечающего за красный или зеленый цвет, не повредит его, а переместит цветовую гамму, за которую он отвечает? Гены, отвечающие за красный и зеленый цвета, именно так и появились, как следствие дупликации и дивергенции одиночного наследственного гена колбочки сетчатки.
Для мужчины это не было бы существенной разницей. У него все так же имелись бы три цветных рецептора, только набор отличался бы от нашего. Но если бы это произошло с одним из генов колбочки сетчатки женщины, тогда гены, отвечающие за синий, красный и зеленый цвета, находились бы в одной X-хромосоме, а видоизмененный четвертый – в другой..., что означает, что у нее было бы четыре различных цветных рецептора. Она являлась бы, как птицы и черепахи, настоящим "тетрахроматом", теоретически способным различать оттенки цвета, которые все остальные люди не могут видеть отдельно. Означает ли это, что она могла бы видеть совершенно новые цвета, невидимые для всех остальных? Это открытый вопрос.
Также у нас имеются доказательства того, что в редких случаях это уже происходило. Во время исследования по различению цветов, по крайней мере, одна женщина точно показала результаты, которые можно было ожидать от настоящего тетрахромата.
Мы уже о – художницу из Сан-Диего, она тетрахромат.
Меньшая потребность во сне
Восьмичасовой сон нужен не всем: ученые из Пенсильванского университета обнаружили мутацию малоизученного гена BHLHE41, которая, по их мнению, позволяет человеку полноценно отдыхать за более короткое время сна. В ходе исследования ученые попросили пару неидентичных близнецов, один из которых имел вышеупомянутую мутацию, воздерживаться от сна на протяжении 38 часов. «Близнец-мутант» и в повседневной жизни спал всего пять часов - на час меньше, чем его брат. А после депривации он совершил на 40% меньше ошибок в тестах и ему потребовалось меньше времени на то, чтобы полностью восстановить когнитивные функции.
По мнению ученых, благодаря такой мутации человек проводит больше времени в состоянии «глубокого» сна, необходимого для полноценного восстановления физических и умственных сил. Конечно, эта теория требует более основательного изучения и дальнейших экспериментов. Но пока что она выглядит очень заманчиво - кто не мечтает, чтобы в сутках было больше часов?
Гиперэлластичная кожа
Синдром Элерса - Данлоса - генетическое заболевание соединительных тканей, поражающее суставы и кожу. Несмотря на ряд серьёзных осложнений, люди с этим недугом способны безболезненно сгибать конечности под любыми углами. Образ Джокера в фильме Кристофера Нолана «Тёмный рыцарь» частично основан на этом синдроме.
Эхолокация
Одна из способностей, которой любой человек владеет ей в той или иной степени. Слепые люди учатся пользоваться ей в совершенстве, и на этом во многом основан супергерой Сорвиголова. Свой навык можно проверить, встав с закрытыми глазами в центре комнаты и громко щёлкая языком в разных направлениях. Если вы мастер эхолокации, то сможете определить расстояние до любого объекта.
Вечная молодость
Звучит гораздо лучше, чем является на самом деле. Таинственная болезнь, которую окрестили «Синдром X» предотвращает у человека любые признаки взросления. Известный пример - Брук Меган Гринберг, дожившая до 20 лет и при этом телесно и умственно оставшаяся на уровне двухлетнего ребёнка. Известны лишь три случая этого заболевания.
Нечувствительность к боли
Данную способность демонстрировал супергерой Пипец, - это реальное заболевание, не позволяющее организму ощущать боль, жар или холод. Способность вполне героическая, но благодаря ей человек может легко навредить себе, не осознавая этого и вынужден жить очень осторожно.
Суперсила
Одна из самых популярных способностей у супергероев, но одна из самых редких в реальном мире. Мутации, связанные с недостатком белка миостатина, приводят к значительному увеличению мышечной массы человека с отсутствием роста жировой ткани. Известно всего два случая подобных дефектов среди всех людей, и в одном из них двухлетний ребёнок обладает телом и силой бодибилдера.
Золотая кровь
Кровь с нулевым резус-фактором, наиредчайшая в мире. За последние полвека было найдено лишь сорок человек с этим типом крови, на данный момент в живых существует лишь девять. Резус-ноль подходит абсолютно всем, так как в нём отсутствуют любые антигены в системе Rh, но самих его носителей может спасти только такой же «брат по золотой крови».
Так как ученые уже достаточно долго занимаются подобными вопросами, стало известно, что можно получить нулевую группу. Это делается за счет специальных кофейных бобов, которые способны удалять агглютиноген В эритроцитов. Такая система работала сравнительно не долго, так как были случаи несовместимости таковой схемы. После этого стала известна еще одна система, которая была основана на работе двух бактерий – фермент одной из них убивал агглютиноген А, а другой В. Поэтому ученые сделали вывод, что второй метод образования нулевой группы наиболее эффективен и безопасен. Поэтому, американская компания до сих пор усердно работает над разработкой специального аппарата, который будет эффективно и качественно преобразовывать кровь с одной группы крови в нулевую. А такая нулевая кровь будет подходить идеально для всех остальных переливаний. Таким образом, вопрос донорства будет не так глобален, как сейчас и всем реципиентам не придется столько долго ждать, чтоб получить свою кровь.
Ученые не одно столетие уже давно ломают голову о том, как сделать одну единственную универсальную группу, у людей с которой будет минимум риска для различных заболеваний и недостатков. Поэтому на сегодняшний день стало возможным «обнулить» любую группу крови. Это позволит в ближайшем будущем значительно уменьшить риск различных осложнений и заболеваний. Таким образом, исследования показали, что и у мужчин и у женщин наименьший риск развития ИБС. Подобные наблюдения проводили больше 20-и лет. Эти люди на протяжении определенного периода времени отвечали на определенные вопросы о своем здоровье и образе жизни.
Все существующие данные опубликовали на различных источниках. Все исследования привели к тому, что люди с нулевой группой действительно меньше болеют и имеют самую малую вероятность заболевания ИБС. Так же стоит отметить, что резус-фактор не имеет никакого определенного воздействия. Поэтому нулевая группа крови не имеет никакого резус-фактора, что может разделять ту ли иную группу. Одной из наиболее важных причин оказалось то, что у каждой крови ко всему этому еще и разная свертываемость. Это еще больше усложняет ситуацию и вводит в заблуждение ученых. Если смешивать нулевую группу с какой-либо другой и не учитывать уровень свертываемости, это может привести развитию у человека атеросклероза и смерти. На данный момент технология превращения одной группы крови в нулевую не настолько распространена, что каждая больница может этим пользоваться. Поэтому во внимание берутся исключительно те распространенные медицинские центры, которые работают на высоком уровне. Нулевая группа является новым достижением и открытием медицинских ученых, что на сегодняшний день не всем даже знакома.
А вот вы знали, что существует еще
